Atenololo, emangioma infantile e autogratificazione.

Abstract

Dopo la rivoluzione del propranololo del 2008 (7) altri beta-bloccanti sono stati impiegati come fattori antiangiogenici nel tentativo di diminuire gli effetti collaterali del propranololo, sia quelli legati all’attività sui recettori beta 2 come ipoglicemia, broncospasmo, che quelli legati alla lipofilia del propranololo e alla sua capacità di attraversare la barriera emato-encefalica, come disturbi del sonno e possibili effetti a lungo termine sulla memoria e sull’attività cognitiva (6). L’atenololo è un farmaco betabloccante beta 1 selettivo, quindi a dosaggi normali non agisce sulla muscolatura bronchiale.
Una differenza fondamentale rispetto al propranololo è la sua netta idrofilia che riduce significativamente la sua penetrazione nell’encefalo. Dopo somministrazione per via orale viene assorbito ed entra nel circolo ematico senza essere metabolizzato nel fegato a differenza del propranololo, il cui metabolismo epatico, significativamente diverso da soggetto a soggetto, potrebbe ripercuotersi sulla sua concentrazione plasmatica. Un’altra differenza rispetto al propranololo è la sua più lunga emivita plasmatica - 5-8 ore - che ne permette la monosomministrazione giornaliera.
Finora in letteratura (1, 2, 3, 4, 5, 8, 9, 10, 11) sono stati trattati 213 casi di emangioma infantile con atenololo al dosaggio medio di 1-1,5 mg kg/die in unica somministrazione giornaliera. In tutti i casi in cui atenololo e propranololo sono confrontati, l’atenololo mostra pari efficacia, maggiore compliance (monosomministrazione) ed effetti collaterali ridotti o simili per incidenza rispetto al propranololo. I punti a favore dell’atenololo sono monosomministrazione e minori effetti collaterali legati alla scarsa attività sui recettori beta 2 e al non superamento della barriera emato-liquorale; i punti a favore del propranololo restano il più frequente uso in età pediatrica e la maggiore attività vasocostrittrice periferica legata alla sua azione sui beta 2.