Eritema polimorfo/Dermatite polimorfa perilesionale.

Abstract

L’infezione da virus herpes simplex (HS) provoca nella cute delle manifestazioni cliniche che dipendono dalla reazione dell’ospite: così nel soggetto vergine da precedenti contatti dà di solito delle manifestazioni aspecifiche accompagnate da sintomi generali oppure può manifestarsi clinicamente nel bambino come HS neonatale, eruzione erpetica su pregressa dermatite, gengivo-stomatite erpetica. Dopo che è avvenuto il primo contatto, la reazione immunitaria non è in grado di impedire le recidive, ma in condizioni normali previene la generalizzazione del virus. In una minoranza di soggetti le recidive di HS sono seguite dall’eritema polimorfo posterpetico (Fig. 2), una reazione caratterizzata da lesioni eritemato-papulose (Fig. 1) e bollose (Fig. 4) figurate e acroposte che si esaurisce spontaneamente o si attutisce con l’impiego precoce di antivirali. È probabile che l’eritema polimorfo post-erpetico sia dovuto alla presenza di antigeni virali legati a cellule o coniugati in immunocomplessi.
Una reazione simile all’eritema polimorfo per morfologia, acuzie e decorso clinico, ma con diversa distribuzione delle lesioni, che si verificano soltanto alla periferia di pregresse lesioni infettive dopo 7-10 giorni dalla loro comparsa, è la dermatite polimorfa perilesionale; l’abbiamo osservata in caso di varicella (Fig. 3) e più frequentemente dopo il primo episodio di piodermite stafilococcica (Fig. 5). In questo caso si può ipotizzare che l’agente infettivo, venendo a contatto per la prima volta con l’organismo, induca la formazione di un clone di cellule immunocompetenti; quando tale clone dopo i 7-10 giorni necessari per la sua formazione entra nel circolo periferico si localizzerebbe alla periferia delle lesioni infettive dove sono ancora presenti virus o cocchi, provocando la dermatite con un meccanismo simile a quanto avviene nella sensibilizzazione sperimentale o terapeutica al difenciprone.