Geloni idiopatici e piedi Covid.

Abstract

Queste caratteristiche dei pC li avvicinano ai geloni secondari, soprattutto a quelli che si hanno nelle connettiviti (lupus eritematoso, sindrome antifosfolipidi), in malattie tumorali (leucemia), e ancor più nelle interferonopatie genetiche, come il lupus familiare con geloni da mutazione di TREX1, la SAVI o vasculopatia a esordio infantile associata a geni STING (geni stimolatori dell’interferon), la sindrome di Aicardi-Goutiers. In tutte queste condizioni c’è un’attivazione dell’interferon tipo 1, geneticamente determinata o secondaria alla necessità di eliminare oligonucleotidi non self. L’attivazione dell’interferon tipo 1 induce come effetto collaterale alterazioni microangiopatiche responsabili di geloni secondari. 

È ipotizzabile che la presenza di nucleotidi di SARS-CoV-2 stimoli la via di segnalazione dell’interferon 1; ad avvalorare questa ipotesi stanno a) la maggiore frequenza dei pC negli adolescenti, in cui l’immunità innata interferon-mediata è molto più attiva (3); b) le somiglianze istologiche tra geloni delle interferonopatie e pC; c) la dimostrazione recente della presenza della proteina A di resistenza al Mixovirus, un marker tissutale riconosciuto dell’attività dell’interferon 1, nell’epidermide, nelle cellule endoteliali e nell’infiltrato infiammatorio dei pC (5).

L’energica risposta di tipo interferon 1, con la conseguente rapida eliminazione del virus, potrebbe anche spiegare la scarsa o inesistente sintomatologia dell’infezione da SARS-CoV-2 nei pC e la negatività dei tamponi molecolari e dei test sierologici.

Conclusione. Esistono dati clinici e di laboratorio a sostegno dell’ipotesi che i piedi Covid siano dei geloni secondari. Il danno microangiopatico, che nei geloni idiopatici è provocato da un’abnorme sensibilità al freddo, nei piedi COVID sarebbe legata a un’energica risposta di tipo interferon 1, alla pari di quanto succede nelle connettiviti e nelle interferonopatie genetiche.